在三高之后，"高尿酸"也悄然而至。

我国有近 2 亿的高尿酸患者，且每年还在以 9.7% 的速度增长着，而痛风也成为仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病。

但高尿酸带来的危害不止痛风，肾脏也会在人们不知不觉的时候病变，严重时可导致肾衰竭。

起夜次数太多，总觉得膀胱膨胀，要警惕尿酸水平太高了。

体内尿酸水平太高，会逐渐损伤肾脏，影响肾脏功能，这时大脑会错误的把它当做排尿信息。

若频繁出现这一症状，要尽早去医院检查尿酸水平是否正常。

晚上睡觉时，是尿酸值一天中的最顶峰时期。

若体内的尿酸水平太高，会使肾小球被堵塞，甚至使其坏死，导致体内的水分无法正常排出，不断在体内堆积引起水肿。

若发现自己经常有局部水肿，一定要重视，尽早去检查一下。

尿酸高的人在排尿时要注意观察尿液颜色的变化。

尿酸盐形成结晶，在体内不断堆积，使肾脏受到影响，尿液的颜色也会有变化，常见的有尿液呈浓茶色、洗肉水色。

若排尿后还存在难以消散的泡沫，更要警惕肾损伤已经发生，趁早检查。

伤血管

高尿酸是高血压、心脑血管疾病的独立危险因素。

可溶性尿酸可直接损害血管内皮细胞，尿酸浓度越高对内皮影响越大。高尿酸血症患者尿酸盐结晶可析出并沉积于血管壁，并通过诱发炎症反应损害血管内皮。

此外，高尿酸血症还会与高血压、高血脂、高血糖等协同，共同促进动脉粥样硬化的形成。有研究发现降尿酸治疗可延缓动脉粥样硬化的进程。

研究显示，血尿酸水平每增加 60 μmol/L，高血压发病相对危险增加 13%。高血压、高尿酸与动脉粥样硬化息息相关。原发性高血压患者 90% 合并高尿酸血症，而继发性高血压患者合并高尿酸血症的只有 30%。

高尿酸血症可能通过激活肾素-血管紧张素系统，减少血管内皮细胞一氧化氮合成，刺激血管平滑肌增殖，进而导致血管重构等多种机制，促进高血压的发生和发展。

高尿酸血症是心衰的危险因素，与其发生、发展及预后均密切相关。

心力衰竭患者中高尿酸血症的患病率高达 55 ~ 60%，患者的血尿酸水平越高，心力衰竭越严重；临床研究证实，对于已经确诊冠心病的患者，血尿酸高于 450 μmol/L 人群的死亡率是血尿酸低于 300 μmol/L 人群的 5 倍。

血尿酸每增加 60 μmol/L，冠心病死亡的风险增加 12%，这种相关性在女性人群中更为显著。

高尿酸血症显著增加心血管死亡风险，可能与高水平的尿酸降低冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后血流及再灌注、增加再狭窄的风险有关。